Какая краткая история описания и лечения аутизма?

Аутизм был впервые определен Л. Каннером как «врожденное аутистическое нарушение аффективного контакта» (Kanner, L. (1943).  Лоботомия была одним из первых методов лечения аутизма. Также практиковались психотерапия и "холдинговая терапия" (Welch, M., 1983). Первым медицинским препаратом, одобренным для использования при аутизме, был рисперидон.

Какие клинические признаки аутизма?

Современные клинические критерии диагностики детского аутизма были установлены в 1993 году (World Health Organization.1993).  Сегодня можно себе представить расстройства аутистического спектра, как отклонения в поведении ( стереотипии и/или избегания), проявляющими себя социальным дефицитом и ограничениями общения. Считается, что аутизм связан с нарушения развития нервной системы.

Какие причины и механизмы развития аутизма?

Среди причин аутизма несколько экологических ( внешней среды) и генетических факторов, что ограничивает идентификацию ключевых неврологических/эндокринных/ иммунных , а также биохимических и молекулярных механизмов. На сегодняшний день установлено несколько факторов риска развития аутизма (пренатальных, перинатальных и постнатальных), которые являются либо генетическими, либо обусловленными внешней средой. Вакцинация, пожилой возраст родителей, курение матери, осложнения беременности и родов, воздействие тимеросала, дефицит витамина D и репродуктивные технологии, тесно коррелируют с выраженностью расстройств аутистического спектра (Kinney, D. K., et.al., 2010).

Как часто встречаются генетические нарушения при расстройствах аутистического спектра?

Примерно 15% случаев расстройств аутистического спектра связаны с генетическими нарушениями (синдром ломкой Х-хромосомы, нейрофиброматоз, туберозный склероз и синдром Ретта) (Jamain, S.,et.al., 2003), причем, различные генетические изменения, такие как мутации de novo в кодирующих областях, вариации числа копий и хромосомные изменения, являются наиболее частыми вариантами, которые были связаны с развитием аутизма. Значимость генетических факторов в развитии аутизма можно легко объяснить в исследованиях близнецов, результаты которых указывают на то, что показатели конкордантности аутизма могут составлять около 30–99% у монозиготных близнецов, 0–65% у дизиготных близнецов и 3–30% у братьев и сестер соответственно (Colvert, E., et.al., 2015).

Какие гормоны можно считать биомаркерами аутизма?

К биомаркерам аутизма можно отнести сигнальные пути аргинин-вазопрессина и окситоцина, а также мелатонин и ряд нейростероидов ( кортизол, дегидроэпиандростерон, тестостерон, эстрадиол и др.).

Почему при лечении аутизма часто используются биоактивные молекулы?

Биоактивные молекулы, обладающие нейропротекторным действием, нередко используются в качестве натуральных агентов при лечении нейропсихиатрических расстройств и аутизма, в частности. Куркумин, лютеолин и ресвератрол являются часто рекомендуемыми активными компонентами растительного происхождения. Так, диетическая добавка (1 капсула на 10 кг веса тела), содержащая лютеолин (100 мг/капсула), кверцетин (70 мг/капсула) и рутин (30 мг/капсула) в оливковом масле в течение 26 недель, улучшила адаптивное функционирование и поведение у детей с аутизмом (Taliou, A., et.al., 2013). Другие формулы биоактивных веществ также могут использоваться при лечении аутистических расстройств. Например, фолиновая кислота (800  мкг перорального порошка в соке, два раза в день), бетаин (1000 мг перорального порошка в соке два раза в день) и метилкобаламин (75  мкг /кг инъекционной жидкости два раза в неделю) улучшили метаболический дисбаланс у детей с аутизмом.   Более того, улучшение окислительно-восстановительного статуса глутатиона у детей с аутизмом наблюдалось после лечения метилкобаламином (75  мкг /кг инъекцией каждый третий день) и фолиновой кислотой (400  мкг два раза в день).  В другом исследовании сообщалось, что убихинол улучшил проблемы, связанные с аутизмом, такие как нарушения поведения, приема пищи и сна у детей (в возрасте 3-6 лет) (Goines, P.,et.al., 2011).